แอนติเจน จุดเริ่มต้นของกระบวนการ คือการแทรกซึมของแอนติเจน เข้าสู่สภาพแวดล้อมภายในร่างกาย โดยธรรมชาติแล้วสิ่งนี้เกิดขึ้น เมื่อเนื้อเยื่อจำนวนเต็มได้รับความเสียหาย ในเวลาเดียวกันสารบางอย่างจะถูกปล่อยออกมา โปรตีนความเครียด โปรตีนช็อกความร้อน ไซโตไคน์ของเคราติโนไซต์ และเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ซึ่งเตรียมพื้นสำหรับการพัฒนาการตอบสนอง ของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว ถ้าจำเป็นการเข้ามาของแอนติเจน

โดยไม่มีการละเมิดความสมบูรณ์ ของจำนวนเต็มทันทีในสภาพแวดล้อม ภายในเป็นเหตุการณ์ที่หายาก บ่อยครั้งที่สิ่งนี้เกิดขึ้นกับการแทรกแซงเทียม เช่น การบริหารสารทางหลอดเลือด ปฏิกิริยาป้องกันแต่กำเนิดต่อแอนติเจน มีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการซึมผ่านของแอนติเจน ที่ลึกกว่าเนื้อเยื่อผิวหนัง ประการแรกคือปฏิกิริยาของหลอดเลือด การขยายหลอดเลือดของหลอดเลือดขนาดเล็ก การไหลออกจากหลอดเลือดเพิ่มขึ้นในพลาสมาหรือเนื้อเยื่อซีรั่ม

ตามลำดับและปัจจัยต้านการติดเชื้อ ที่ไม่เฉพาะเจาะจงในซีรั่มทั้งหมด และการขยายตัวของเม็ดเลือดขาว ส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิลฟาโกไซต์ อาการบวมน้ำเฉพาะที่ป้องกันการแทรกซึม ของแอนติเจนเข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต เชื้อโรคที่แทรกซึมเข้าไปในผิวหนังจะถูกดูดซึมโดย DC หรือแมคโครฟาจโดยใช้เอนโดไซโทซิส ส่วนใหญ่มักจะเป็นฟาโกไซโทซิสทั้งคู่เป็น APC ระดับมืออาชีพ อย่างไรก็ตาม DC มีคุณสมบัติพิเศษและย้ายจากจำนวนเต็ม

รวมถึงแอนติเจนไปยังอวัยวะต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค แอนติเจนของกระบวนการ DC ผ่านระยะการเจริญเติบโต แสดงคอมเพล็กซ์ของเปปไทด์ด้วยโมเลกุล MHC-2 และโมเลกุลตัวรับร่วมที่จำเป็นบนเมมเบรน ด้วยความช่วยเหลือซึ่งพวกมันสามารถโต้ตอบกับทีลิมโฟไซต์ ได้อย่างมีประสิทธิภาพในโซน ขึ้นอยู่กับทีของอวัยวะต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย นอกจาก APCs ในเนื้อเยื่อผิวหนังแล้ว ลิมโฟไซต์ในเยื่อบุผิวยังสัมผัสกับแอนติเจน

ซึ่งในจำนวนนี้มีเซลล์จำนวนมาก ที่จดจำแอนติเจนที่ไม่ใช่เปปไทด์โดยไม่ต้องนำเสนอ APCs ล่วงหน้า ภายใต้เนื้อเยื่อจำนวนเต็มในโพรงเยื่อหุ้มปอดและช่องท้อง มีเซลล์เม็ดเลือดขาว B1 อยู่ซึ่งผลิตแอนติบอดีที่มีปฏิกิริยาข้ามกว้าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับแอนติเจนของแบคทีเรียทั่วไป และแอนติเจนในตัวเอง แอนติเจนที่ไม่ได้สกัดกั้น ในเนื้อเยื่อกั้นสามารถเข้าสู่ระบบไหลเวียนของระบบได้โดยตรง อย่างไรก็ตาม การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อมันยังสามารถพัฒนาได้

เนื่องจาก APCs DCs และแมคโครฟาจมีอยู่ในไซน์ซอยด์ของม้ามด้วย ซึ่งปริมาณเลือดทั้งหมดผ่านไป ในโซนขึ้นอยู่กับทีของต่อมน้ำเหลือง DC ปัจจุบันแอนติเจนร่วมกับ MHC-2 ไหลเวียนอย่างหนาแน่น ทีลิมโฟไซต์ราวกับว่าตรวจสอบความจำเพาะ ในบรรดาทีเซลล์ไม่ช้าก็เร็วจะมีลิมโฟไซต์ ที่มีตัวรับที่จำเพาะสำหรับแอนติเจนนี้ หากปฏิกิริยาของตัวรับร่วมที่จำเป็นและเพียงพอกับ APC เกิดขึ้นทีลิมโฟไซต์จะได้รับสัญญาณการเปิดใช้งาน

ซึ่งจะเป็นจุดเริ่มต้นของการตอบสนอง ทางภูมิคุ้มกันที่จำเพาะต่อแอนติเจน การจดจำคู่ กระบวนการรับรู้ชิ้นส่วนแอนติเจนของเปปไทด์ ร่วมกับโมเลกุล MHC-I CD8+CTL หรือ MHC-2 CD4+ตัวช่วยที ในเวลาเดียวกันทีลิมโฟไซต์ เริ่มต้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนแปลกปลอม ที่นำเสนอโดย APC ร่วมกับโมเลกุล MHC-II ของมันเองหรือต่อต้านเซลล์ในร่างกายของพวกมันเอง ที่มีเปปไทด์ของไวรัสหรือดัดแปลงเองร่วมกับ MHC-I

ทีลิมโฟไซต์ที่จดจำแอนติเจนได้เริ่มเพิ่มจำนวน และแยกความแตกต่าง เป็นผลให้เกิดโคลนของทีลิมโฟไซต์ ที่จำเพาะต่อแอนติเจนที่แตกต่างกัน ทีเซลล์ดังกล่าวเรียกว่าเอฟเฟกเตอร์ ลิมโฟไซต์ในระหว่างการสร้างความแตกต่างทีลิมโฟไซต์ จะแสดงปริมาณที่เหมาะสมของโมเลกุลเมมเบรน และหลั่งไซโตไคน์ที่จำเป็นต่อการโต้ตอบกับบีลิมโฟไซต์ เม็ดเลือดขาวหรือโจมตีเซลล์เป้าหมาย ในโซนที่ขึ้นอยู่กับทีของอวัยวะต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย

ทีลิมโฟไซต์ที่กระตุ้นแอนติเจน จะทำปฏิกิริยากับบีลิมโฟไซต์ที่กระตุ้น แอนติเจน บีลิมโฟไซต์ที่มีปฏิสัมพันธ์กับแอนติเจนและทีเซลล์ จะย้ายไปยังโซนของต่อมน้ำเหลืองฟอลลิเคิล ซึ่งพวกมันจะเพิ่มจำนวน และแยกความแตกต่างเป็นพลาสมาเซลล์ที่ผลิตแอนติบอดี ส่วนหนึ่งของพลาสมาเซลล์ ยังคงอยู่ในต่อมน้ำเหลือง แอนติบอดีที่พวกมันหลั่งออกมาจะจับกับตัวรับสำหรับชิ้นส่วน Fc ของแอนติบอดี FcR ของ FDC ในปริมาณที่มีนัยสำคัญ

ในรูปแบบนี้สามารถเก็บแอนติเจนไว้ ในต่อมน้ำเหลืองเป็นเวลานาน พลาสมาเซลล์ที่เหลือจะออกจากรูขุมขน ของอวัยวะน้ำเหลืองและย้ายไปยังไขกระดูก หรือเยื่อเมือกเป็นส่วนใหญ่ ซึ่งพวกมันผลิตแอนติบอดีจำนวนมาก หลั่งเข้าสู่กระแสเลือดหรือออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอก กระตุ้นทีลิมโฟไซต์ CTL,Th1,Th2 ออกจากต่อมน้ำเหลืองส่วนภูมิภาค ผ่านทางท่อน้ำเหลืองที่ไหลออก เข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต และจากจุดนั้นไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบที่ตำแหน่ง

ซึ่งมีการแทรกซึมหรือการแพร่กระจายของเชื้อโรค หากทีลิมโฟไซต์ที่โฟกัสไปที่การอักเสบพบ และจับกับแอนติเจนที่จำเพาะ พวกมันจะเริ่มสังเคราะห์และหลั่งโมเลกุลเอฟเฟกต์อย่างเข้มข้น ไซโตท็อกซิน CTLs ซึ่งเป็นสาเหตุโดยตรงที่ทำให้เซลล์เป้าหมายตายหรือไซโตไคน์ Th1 หรือ Th2 ซึ่งเกี่ยวข้องกับเม็ดเลือดขาวอื่นๆ ในการทำลายแอนติเจน แมคโครฟาจ,อีโอซิโนฟิล,แมสต์เซลล์,เบโซฟิล,นิวโทรฟิลรวมถึงประชากรลิมโฟไซต์ต่างๆ

ในระยะสุดท้ายของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน แอนติเจนที่ถูกผูกไว้จะผ่านกระบวนการฟาโกไซโทซิส และถูกทำลายภายหลังโดยเอนไซม์ไฮโดรไลติก อนุมูลออกซิเจนและอนุมูลไนตริกออกไซด์ ไปจนถึงสารเมแทบอไลต์ขนาดเล็กที่ถูกขับออกจากร่างกาย ผ่านทางไตและระบบทางเดินอาหาร หากการฆ่าเชื้อของสิ่งมีชีวิตจากเชื้อโรค แอนติเจนเสร็จสมบูรณ์ ผลลัพธ์แรกจะสำเร็จ หลังจากนั้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ที่มีประสิทธิผลตามปกติจะหยุดลง

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ : กาแฟ อธิบายเกี่ยวกับผลของกาแฟต่อร่างกายและกาแฟเร่งการลดน้ำหนัก