โรงเรียนวัดบางใบไม้

หมู่ที่ 3 บ้านบางใบไม้ ตำบลบางใบไม้ อำเภอเมืองสุราษฎร์ธานี จังหวัดสุราษฎร์ธานี 84000

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

077-292890

เม็ดเลือดแดง อธิบายโรคโลหิตจางที่เกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิคุ้มกัน

เม็ดเลือดแดง ภาวะโลหิตจางที่เกิดจากร่างกายสร้างแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดงของตนเอง แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นรูปแบบทั่วไปของ HA โรคมีสองรูปแบบ รูปแบบอาการซึ่งภาวะโลหิตจางพัฒนากับภูมิหลังของโรคบางชนิด เม็ดเลือดแดง โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน เนื้องอก UC รูปแบบที่ไม่ทราบสาเหตุ เมื่อไม่สามารถตรวจพบโรคบางชนิดได้ โรคติดเชื้อเฉียบพลัน การตั้งครรภ์ การคลอดบุตรและการบาดเจ็บ

ซึ่งไม่ได้ทำให้เกิดแอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง แต่กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบเท่านั้น แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง การผลิตแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงเอง ขั้นตอนแรกของการเกิดโรคของแอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง คือการเปลี่ยนแปลงของแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง ภายใต้อิทธิพลของยา ไวรัสหรือแบคทีเรีย การกลายพันธุ์แบบโซมาติกของอิมมูโนไซต์เดี่ยวก็เป็นไปได้เช่นกัน ปฏิกิริยาเพิ่มเติมของแอนติบอดี

เม็ดเลือดแดง

รวมถึงแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง ทำให้เกิดการพัฒนาของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและโรคโลหิตจาง แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง สามารถพัฒนาได้ด้วยการมีส่วนร่วม ของออโตแอนติบอดีย์ประเภทต่างๆ ที่ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่อุณหภูมิต่างกัน แอนติบอดีมีสองประเภท ความร้อนทำปฏิกิริยากับเม็ดเลือดแดง ที่อุณหภูมิร่างกายอย่างน้อย 37 องศาเซลเซียสและเย็น ทำปฏิกิริยากับเม็ดเลือดแดงที่อุณหภูมิต่ำกว่า 37 องศาเซลเซียส

บนพื้นฐานนี้แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง 4 ประเภทมีความโดดเด่น แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง กับแอกกลูตินินความร้อนที่ไม่สมบูรณ์ แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง พร้อมฮีโมลิซินจากความร้อน แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดงกับแอกกลูตินินเย็น แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดงกับไบฟาซิกฮีโมลิซิน คอมเพล็กซ์เม็ดเลือดแดงบวกกับแอนติบอดี ที่เป็นผลลัพธ์ถูกดูดซึมโดยมาโครฟาจของม้าม ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกภายในเซลล์

สามารถสร้างแอนติบอดีภูมิต้านทานผิดปกติ ต่อเกล็ดเลือดได้ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง ที่รายงานบ่อยที่สุดเกิดจากออโตแอนติบอดีย์ทางความร้อน ส่วนหลังเป็นของ IgG และทำหน้าที่เป็นแอกกลูตินิน ความร้อนที่ไม่สมบูรณ์ ซึ่งแสดงให้เห็นอย่างสูงสุดที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียส ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นภายในเซลล์ และบ่อยครั้งน้อยกว่ามาก ภายในเส้นเลือด ออโตแอนติบอดีย์เย็นเป็นของ IgM

ซึ่งแสดงโดยแอกกลูตินิ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้น จากการเชื่อมโยงกับเซลล์เม็ดเลือดแดงและส่วนประกอบ การกระทำของแอนติบอดีเริ่มต้นที่อุณหภูมิต่ำกว่า 32 องศาเซลเซียส ในเส้นเลือดเล็กๆ ของส่วนปลายของร่างกาย นิ้วเท้า ปลายหูและจมูก การรวมกลุ่มของเม็ดเลือดแดงที่เกาะติดกันจะเกิดขึ้นและหลอดเลือด ตัวเองกระตุก ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นภายในเซลล์เป็นส่วนใหญ่ แต่การตรวจหาเฮโมโกลบินในปัสสาวะ บ่งชี้ถึงภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหลอดเลือด

เมื่อผู้ป่วยย้ายไปที่ห้องอุ่น ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะหยุดลง แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นน้อยกว่ามาก เนื่องจากการกระทำของออโตแอนติบอดีย์อีกสองประเภท ฮีโมไลซินเย็นแบบความร้อนและแบบไบฟาซิก ในทั้งสองสายพันธุ์จะไม่เกิดการเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดง ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้น เมื่อออโตแอนติบอดีย์ถูกสะสมในเซลล์เม็ดเลือดแดง ดังนั้น จึงเกิดขึ้นภายในหลอดเลือด และมาพร้อมกับการปล่อยปัสสาวะสีดำ

ภายใต้การกระทำของความร้อนฮีโมไลซิน ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นภายใต้สภาวะปกติ ไม่จำเป็นต้องอยู่ในที่เย็น ในระหว่างที่ผู้ป่วยอยู่ในที่เย็นฮีโมลิซินไบฟาซิกจะสะสมบนเม็ดเลือดแดง แต่ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเองจะเริ่มขึ้น หลังจากที่ผู้ป่วยย้ายเข้ามาในห้องอุ่นเท่านั้น ภาพทางคลินิกของแอนติบอดี ที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดงมีความหลากหลาย และเกิดจากความเร็วของการพัฒนา ของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก กลไกการก่อโรคที่เด่นชัดของการแตกของเม็ดเลือด

ออโตแอนติบอดีย์บางชนิดนำไปสู่การแตก ของเม็ดเลือดภายใต้สภาวะภายนอกต่างๆ การเปลี่ยนแปลงของอวัยวะ โดยเฉพาะในตับและม้าม สถานที่ที่เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ม้าม หลอดเลือด โรคพื้นหลังที่มีแอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดงทุติยภูมิ ในเรื่องนี้ด้วยผลลัพธ์สุดท้ายที่คล้ายคลึงกัน ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดง และการพัฒนาสัญญาณทั้งหมดของ GA ในการค้นหาการวินิจฉัยทั้งสามขั้นตอน สามารถรับข้อมูลที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิง

ในระยะแรกของการค้นหาการวินิจฉัยผู้ป่วย ที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตก มักจะพัฒนาหลังจากได้รับบาดเจ็บและโรคติดเชื้อ บ่นว่ามีไข้ ปวดหลัง หนาวสั่นและดีซ่าน เมื่อแอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง ถูกกระตุ้นจากการสัมผัสกับความหนาวเย็น การไม่ทนต่ออุณหภูมิต่ำจะสังเกตได้ในผู้ป่วย ส่วนทัลของแขนขา จมูกและหู ตามกฎแล้วพวกเขารู้สึกไม่สบายในฤดูหนาว ในขั้นตอนที่สองของการค้นหาการวินิจฉัย โดยไม่คำนึงถึงอาการของโรคในรูปแบบรองของแอนติบอดี

ซึ่งต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง 2 สถานการณ์มักจะเกิดขึ้น ในช่วงระยะเวลายกเว้นโรคดีซ่านเล็กน้อย และม้ามเพิ่มขึ้นเล็กน้อย คุณจะไม่พบการเปลี่ยนแปลงใดๆ ในช่วงวิกฤตอาการจะเด่นชัดขึ้นและมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น อาการตัวเหลืองรุนแรงขึ้น และการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด เช่น กลุ่มอาการเรเนาด์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับแอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง ที่กระตุ้นโดยอุณหภูมิต่ำ ข้อมูลที่ได้รับในระยะแรกและระยะที่สอง ไม่ได้ให้เหตุผลสำหรับการวินิจฉัยโรค

แอนติบอดีที่ต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดแดง และยิ่งไปกว่านั้นเพื่อระบุตัวแปรทางซีรัมวิทยา มีเพียงข้อสันนิษฐานเกี่ยวกับโรคนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการพัฒนา ของวิกฤตภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่ไม่ต้องสงสัย โรคเรเนาด์หรือการปล่อยปัสสาวะสีดำในช่วงวิกฤต เพื่อความชัดเจนในการวินิจฉัย จำเป็นต้องพิสูจน์ภูมิต้านทานผิดปกติของ HA และปฏิเสธโรคตับและทางเดินน้ำดีจำนวนหนึ่ง ที่อาจมาพร้อมกับอาการที่คล้ายคลึงกัน ในขั้นตอนที่สามของการค้นหาการวินิจฉัย

ซึ่งตรวจพบกลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตกเด่นชัดมากหรือน้อย ขึ้นอยู่กับการมีอยู่หรือไม่มีวิกฤตเม็ดเลือด การตรวจหาออโตแอนติบอดีย์มีความสำคัญอย่างยิ่ง วิธีหลักในการพิจารณาหาแอกกลูตินินจากความร้อนที่ไม่สมบูรณ์ คือการทดสอบคูมบ์ส โดยอาศัยการเกาะติดกันกับซีรั่มแอนติโกลบูลินของเม็ดเลือดแดง ของผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีจับจ้องอยู่ที่พวกมัน การทดสอบโดยตรงของคูมบ์ส หรือการเกาะติดกันกับซีรั่มของแอนติโกลบูลิน ของเม็ดเลือดแดงของคนที่มีสุขภาพดี

การบรรจุกับแอนติบอดีจากผู้ป่วย เซรั่มในเลือด การทดสอบทางอ้อมคูมบ์ส ออโตแอนติบอดีย์ยังตรวจพบโดยใช้การทดสอบการรวม การทดสอบการจับกลุ่มของเม็ดเลือดแดง ซึ่งมีความไวมากกว่าการทดสอบคูมบ์สหลายเท่า ตรวจพบแอกกลูตินินที่เย็นโดยสมบูรณ์ โดยการฟักไข่ที่อุณหภูมิต่างๆของ เม็ด เลือด แดงของผู้บริจาคและซีรัมของผู้ป่วย การเกาะติดกันเกิดขึ้นที่การเจือจางของซีรั่มและอุณหภูมิ และยิ่งอุณหภูมิที่เกิดการเกาะติดกันสูงเท่าใด โรคก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น

อ่านต่อได้ที่ ลำไส้ อธิบายเกี่ยวกับการวินิจฉัยโดยคำนึงถึงความเสียหายถาวรของไส้ตรง